發(fā)布日期：2019-01-29

　　東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院劉必成、呂林莉教授課題組開展系列研究，首次揭示外泌體介導(dǎo)的缺氧腎臟炎癥損傷的新機制，為基于外泌體的急性腎損傷防治提供了新靶點。近日，研究論文在線發(fā)表在《國際腎臟病》雜志上。

　　據(jù)介紹，急性腎損傷死亡率高，并且容易發(fā)展為慢性腎衰竭，其發(fā)病機制仍不十分清楚。既往研究表明，缺氧是導(dǎo)致急性腎臟損傷過程中腎小管間質(zhì)炎癥發(fā)生的關(guān)鍵因素，雖然低氧誘導(dǎo)因子是缺氧反應(yīng)的主要調(diào)控者，但其對腎小管間質(zhì)炎癥調(diào)節(jié)的具體機制仍不清楚。

　　腎小管上皮細胞特別容易受到缺血、缺氧和代謝的損傷，對此，研究團隊通過系列研究發(fā)現(xiàn)，腎小管上皮細胞在各種應(yīng)激損傷情況下，可分泌外泌體，傳導(dǎo)損傷信號到鄰近或遠隔細胞，促進腎臟損傷的發(fā)生。該項研究通過系統(tǒng)的動物模型、細胞培養(yǎng)研究，證實在缺氧條件下，低氧誘導(dǎo)因子可促進小管上皮細胞分泌富含miRNA-23a的外泌體，并且可以被巨噬細胞攝取，抑制泛素蛋白編輯蛋白A20的活性，誘導(dǎo)巨噬細胞的促炎反應(yīng)，從而促進小管間質(zhì)炎癥的發(fā)生。

　　東南大學(xué)腎臟病研究所、東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院腎臟科博士研究生李作林為該論文的第一作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金重大國際合作項目和面上項目、江蘇省腎臟病臨床研究中心等項目經(jīng)費的資助。（記者程守勤）

來源：健康報