發(fā)布日期：2018-03-01

　　當(dāng)我們形成記憶時，大腦神經(jīng)元之間會形成一種聯(lián)系。由加州大學(xué)戴維斯分校完成的新研究揭示了如何在分子水平增強或者削弱這些聯(lián)系。這項研究與2月27日發(fā)表在《Cell Reports》上。

　　神經(jīng)元分叉形成許多小纖維，又稱作樹突，樹突將神經(jīng)元之間的縫隙連接起來，形成突觸。信息通過化學(xué)物質(zhì)在突觸之間傳導(dǎo)：一個神經(jīng)遞質(zhì)由突觸的一邊釋放，并結(jié)合另一邊的受體，有點像拋球和手接手套。

　　最重要的捕手之一是AMPA型谷氨酸受體，它負(fù)責(zé)大腦神經(jīng)元之間快速的突觸傳導(dǎo)，Elva Diaz說道，她是加州大學(xué)戴維斯分校藥學(xué)副教授，該研究通訊作者。AMPA型谷氨酸受體嵌在細(xì)胞膜中，但是很容易移動，可以輕易添加到或者從突觸中移除。

　　“我們的想法就是突觸在經(jīng)歷可以導(dǎo)致新記憶的信號時，它需要招募受體。”她說道。受體越多意味著形成的記憶越強。

　　Diaz的團隊試圖找出這種受體進入突觸或者離開突觸的行為是如何調(diào)節(jié)的，尤其是在海馬體的細(xì)胞中，海馬體是大腦中對記憶功能很重要的一小塊區(qū)域。他們發(fā)現(xiàn)了一個叫做SynDIG4的蛋白質(zhì)會與AMPA型谷氨酸受體相互作用，在突觸膜外建立一個受體儲備池，可以快速招募以增強記憶。

　　通過與加州大學(xué)戴維斯分校MIND研究所的研究人員合作，該團隊成功檢測了基因敲除導(dǎo)致缺乏SynDIG4的小鼠的認(rèn)知功能。這些小鼠盡管其他表現(xiàn)正常，但是卻在迷宮導(dǎo)航這樣簡單的記憶測試中失敗。它們似乎根本就不會形成記憶。

　　SynDIG4在人和其他動物體內(nèi)是高度保守的，Diaz說道。在未來的工作中，他們計劃通過小鼠和細(xì)胞實驗找出SynDIG4如何精準(zhǔn)調(diào)控突觸的彈性。

來源：生物谷