發(fā)布日期：2017-10-13
最近，頂尖學術刊物的同一期雜志上經(jīng)常出現(xiàn)華人學者的多篇文章。今年7月，《細胞》上就出現(xiàn)了6名華人學者同日發(fā)文的盛舉；而在剛過去的9月，也有4篇來自于華人學者課題組的研究論文同日上線《自然》雜志。
今天，《自然》再次同日在線發(fā)表5篇來自華人學者的研究，延續(xù)了近幾個月來的良好勢頭。
1、姜有星博士/白曉辰博士課題組
Structure of mammalian endolysosomal TRPML1 channel in nanodiscs
姜有星博士
白曉辰博士
TRPML1是一種位于核內(nèi)體與溶酶體膜上的陽離子通道，在哺乳動物細胞內(nèi)普遍表達。如果它發(fā)生失活突變，就會導致嚴重的溶酶體貯積癥。利用新鮮斬獲諾貝爾化學獎的冷凍電鏡技術，來自德克薩斯大學西南醫(yī)學中心的姜有星教授課題組與白曉晨教授課題組聯(lián)手獲取了小鼠TRPML1通道位于nanodiscs中的結構。結構分析揭示，磷脂酰肌醇-3,5-二磷酸會結合該通道蛋白的N端，而S2與S3區(qū)域的螺旋-轉角-螺旋區(qū)域可能會和配體發(fā)生偶聯(lián)。此外，這個結構還發(fā)現(xiàn)了S4與S5區(qū)域鏈接部對于TRPML通道作用機制的潛在作用。
論文地址：http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24035.html#affil-auth
2、李曉淳博士課題組
Human TRPML1 channel structures in open and closed conformations
本期《自然》在線發(fā)表了兩篇關于TRPML1的論文，第二篇同樣來自德克薩斯大學西南醫(yī)學中心，主要負責人之一是李曉春教授。李教授博士后期間的導師，洛克菲勒大學的諾貝爾生理學或醫(yī)學獎得主Günter Blobel教授也是通訊作者之一。在這項研究中，研究人員公布了全長的人類TRPML1蛋白冷凍電鏡結構。值得一提的是，這支團隊同時獲得了該通道蛋白“關閉”和“開啟”時的結構。研究人員指出，這些結構揭露了TRPML通道蛋白的調(diào)控機理，有望帶來治療由TRPML1突變引起的溶酶體貯積癥的新洞見。
論文地址：http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24036.html#affil-auth
3、劉澎濤博士課題組
Establishment of mouse expanded potential stem cells
常規(guī)的干細胞分為兩類——胚胎干細胞與誘導多能干細胞。理論上說，它們能分化成多種細胞類型，但之前的研究卻表明，這兩類細胞可以分化出的細胞類型有限——依然有一些細胞無法從這兩類干細胞中獲得。來自英國威康信托桑格研究所的劉澎濤教授團隊開發(fā)出了一種新技術。他們生成了小鼠的拓展分化潛能干細胞（expanded potential stem cells），它們與胚胎最初的幾個細胞性質(zhì)極為接近，能形成任意細胞類型。劉澎濤教授團隊也相信，這一技術有望應用于其他哺乳動物，包括人類。
論文地址：http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature24052.html#affil-auth
4、邵峰博士課題組
Ubiquitination and degradation of GBPs by a Shigella effector to suppress host defence
GBP蛋白能介導細胞自主的抗微生物防御機制。在這篇研究中，北京生命科學研究所的邵峰教授課題組發(fā)現(xiàn)，一種叫做志賀氏痢疾桿菌（Shigella flexneri）的微生物在感染后，能誘發(fā)人類GBP1蛋白的快速降解。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，一種叫做IpaH9.8的分子在其中起到了關鍵作用。該分子能直接靶向人GBP1蛋白，在Lys-48位點進行泛素化。事實上，這種分子能靶向多種GBP蛋白，影響到抗微生物的防御機制。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們更好地理解GBP蛋白介導的免疫力。
論文地址：
http://www.nature.com/nature/journal/vaap/ncurrent/full/nature24467.html
5、Jin Billy Li博士課題組
Dynamic landscape and regulation of RNA editing in mammals
由腺苷到肌苷（A-to-I）的轉變是常見而保守的RNA編輯手段，由ADAR酶介導。這一編輯能改變RNA中的特定核苷酸，增加了轉錄組的多樣性。盡管研究人員們已經(jīng)找到了多個編輯位點，但大部分位點的編輯程度，以及這些編輯如何調(diào)節(jié)生物學進程，依舊是個未解之謎。斯坦福大學Jin Billy Li教授的團隊在這篇文章中，分析了8551個人類樣本中的編輯情況。他們發(fā)現(xiàn)ADAR1主要負責重復位點，而ADAR2主要負責非重復位點。有趣的是，沒有催化活性的ADAR3還扮演了抑制者的角色。研究人員們指出，他們的發(fā)現(xiàn)帶來了關于A-to-I轉變的新洞見。
來源：學術經(jīng)緯
